夏に大会が近くであるので、霊長類学会に入会しました。今まで参加していなかったのが不思議ですが、分子関係の人はどれくらいいるのでしょうかね。
それとは別に、共同研究を行っていた遺伝子に関する論文が通りました。僕は端っこの方の仕事を手伝わせていただいただけなので、論文の中心となる話については正式な情報は出版を待つとしましょう。ここでは論文本体では中心ではなかった進化的なお話を書きます。
さて、材料となったのはげっ歯類特異的な遺伝子で、アデノウィルスレセプター遺伝子が遺伝子重複により増えたものです。しかし、本来の遺伝子がもっている膜貫通領域が無く、ウィルスの結合領域が三つに重複しています。
一般的にウィルスなど病原菌は細胞の膜にくっついているタンパク質を足がかりにして細胞の中に入っていきます。例えばエイズウィルスのレセプターにはCCR5などが知られています。ところが、これらのレセプターはそもそもウィルスを中に呼び込むために存在しているわけではありません。細胞接着やシグナル伝達など、細胞が生きるのに必要な役割を果たしています。ウィルスはそれを狙って細胞の中に入ってきます。
いくつかの遺伝子はウィルスの進入を防ぐための巧妙な仕掛けを持っています。選択的スプライシングにより、ウィルスの結合部位を持ち、膜貫通領域を持たないタンパク質を放出するのです（参考論文）。ウィルスが細胞内に入るためには、細胞膜にくっつかなければいけないわけですから、膜貫通領域が無く溶液中に溶けているレセプターはいわゆる「おとり」として働くと考えられています。すなわち、細胞に入ろうと結合してきたウィルスを捕まえるトラップとして働きます。最初にこの仕組みを知ったときは感心しました。生物が持つすばらしい防御メカニズムです。
このような仕組みに加えて、マウスには遺伝子重複を使ったシステムがあるのではないかということが示唆されました。実験によりこの遺伝子を余計に発現させてみると、確かにウィルスへの感染率が下がります。どうしてげっ歯類特異的なのか、上記のASを介するモデルと遺伝子重複による防御の戦略は進化的にどう違ってくるのか。遺伝子重複により、結合ドメインが増えて、より多様なウィルスの変異体をトラップできるようになっているのか。
遺伝子重複と選択的スプライシングの適応的な意味を調べるのに良いモデルとなるかもしれません。
